Виявлено механізм, що дозволяє ВІЛ інфікувати макрофаги

Вірусні частинки ВІЛ (яскраво-зелені) на поверхні зараженого макрофагу.

Вчені з'ясували, як ВІЛ проникає всередину макрофагів. У нормі у клітин цього типу є білок, що захищає їх від подібних вторгнень. Дослідникам з Університетського коледжу Лондона (University College London) вдалося виявити, що макрофаги можуть тимчасово «вимикати» захисний білок. Вірус же використовує вразливість, що виникає при цьому.

На думку дослідників, їм вдалося відшукати черговий фрагмент відповіді на питання «Як вилікувати ВІЛ».

Здатність макрофагів безпосередньо знищувати патогени, що потрапили в організм, а також посилати сигнали іншим клітинам імунної системи, робить їх важливою складовою імунітету.

Під час дослідження вченим вдалося виявити, що макрофаги захищають себе від ВІЛ, синтезуючи спеціальний противірусний білок SAMHD1. Деякі віруси можуть його «вимикати», але конкретно ВІЛ на це не здатний. Тим не менш, існує механізм, завдяки якому вірус імунодефіциту проникає всередину макрофагів.

Справа в тому, що іноді цей білок «вимикається» сам по собі. Вчені поки не можуть точно сказати, чому це відбувається.

Вірус імунодефіциту людини знищує клітини імунної системи, роблячи людину більш сприйнятливою до різних хвороб. За відсутності лікування ВІЛ-інфекція поступово прогресує, доходячи до найбільш важкої стадії, синдрому набутого імунодефіциту (СНІД). Цей процес, залежно від індивідуальних особливостей, може займати до 15 років.

Хоча ліків, які дозволяють повністю знищити вірус в організмі, на сьогоднішній день немає, ВІЛ можна контролювати шляхом прийом засобів антиретровірусної терапії (АРТ). Пацієнти, які починають приймати препарати цієї групи на ранніх стадіях захворювання - і приймають їх безперервно - можуть прожити приблизно стільки ж, скільки і люди без ВІЛ-інфекції.

Провідний автор дослідження Равіндра Гупта (Ravindra Gupta), професор Відділення інфекцій та імунітету (Division of Infection and Immunity) Університетського коледжу Лондона пояснює: "Ми знали, що SAMHD1" вимикається "в процесі ділення клітин. Але макрофаги не діляться, тому захисна робота білка в цих клітинах, теоретично, не повинна перериватися.

Однак нам вдалося встановити, що вразливість, що виникає внаслідок "вимикання" SAMHD1 - це частина процесу нормальної життєдіяльності макрофагів ".

Хоча точна механіка процесу поки неясна, дослідники припустили, що макрофаги самі «вимикають» білок, коли їм потрібно провести процес відновлення ДНК. Керуючись цією гіпотезою, вчені обробили клітини інгібіторами гістондеацетилази, речовинами, що безпосередньо впливають на укладання ДНК через взаємодію з білками-гістонами.

Інгібітори гістондеацетилази іноді використовуються для лікування раку, але в рамках даного дослідження була виявлена їх здатність запобігати проникненню ВІЛ всередину макрофагів. Важливо, що препарати виявилися ефективними як in vitro, так і в експерименті на модельних тварин, мишах.

Дослідники відзначають, що макрофаги можуть виступати в ролі резервуара для зберігання ВІЛ під час терапії. Будучи одного разу інфікованим, макрофаг продовжить виробляти копії вірусу, тому боротьба з цим «джерелом» може стати важливим кроком щодо захисту імунної системи в цілому.