Рак здатний «красти» глюкозу у здорових клітин

Молекула глюкози. Вона необхідна і здоровим клітинам, і пухлинним.

Для продовження безупинного зростання раковим клітинам потрібна енергія. Її можна отримати, наприклад, з глюкози - пухлини споживають її так швидко, що це використовується в одному з методів візуалізації новоутворень. Там, де цукор «з'їдається» у величезних кількостях, і знаходиться пухлина. Але як пухлини вдається дістати глюкозу? Нове дослідження, опубліковане в журналі Cancer Cells, показало, що лейкоз може придушувати здатність здорових клітин до засвоєння глюкози, в результаті чого харчування для пухлинних клітин стає більше.

"Лейкозні клітини викликають діабетоподібний стан, що зменшує надходження глюкози в здорові клітини. Як результат, у розпорядженні пухлинних клітин глюкози стає більше. Вони в буквальному сенсі слова крадуть глюкозу у здорових клітин, щоб підтримувати пухлинний зріст ", - говорить Крейг Джордан (Craig Jordan) з Онкологічного центру Колорадського університету (University of Colorado Cancer Center).

Як і діабет, рак будує свою стратегію на інсуліні. Здоровим клітинам інсулін необхідний для утилізації глюкози, а при цукровому діабеті або підшлункова залоза не виробляє цей гормон в достатніх кількостях, або тканини перестають на нього реагувати належним чином. У будь-якому випадку клітини починають голодувати, а глюкоза - накопичуватися в крові. Лейкоз викликає в організмі схожий стан, використовуючи для цього два механізми.

Пухлинні клітини впливають на жирові клітини таким чином, щоб останні почали виробляти більше білка IGFBP1. Цей білок робить здорові клітини менш чутливими до інсуліну, а це, в свою чергу, означає, що коли рівень IGFBP1 високий, для використання глюкози потрібно більше інсуліну, ніж при низькому рівні IGFBP1. Якщо вироблення інсуліну не збільшується, то при високому рівні IGFBP1 споживання глюкози здоровими клітинами знижується.

Але це ще не все. Рак «стежить» за тим, щоб інсулін в організмі не вироблявся в кількостях, необхідних для покриття потреби, створеної надлишком IGFBP1. Реалізується цей механізм переважно в кишечнику - саме там мешкають мікроорганізми, що беруть участь у регуляції рівня глюкози.

Експерименти на тваринах показали, що на тлі лейкозу склад мікробіоти кишечника змінюється. Зокрема, стає менше бактероїдів, що виробляють короткоцепочкові жирні кислоти. Останні, в свою чергу, необхідні клітинам оболонки кишечника, за їх відсутності страждає сам кишечник (причому, як показало нове дослідження, страждає він особливо вигідним для раку чином).

Зокрема, порушується робота інкретинів, гормонів, що допомагають знижувати рівень глюкози в крові, якщо він виявляється вище оптимальних значень. Страждає і активність серотоніну - а він необхідний для синтезу інсуліну в підшлунковій залозі.

Фактично, лейкоз повторює стратегію багатьох паразитів - захопити управління якимось механізмом в організмі господаря і використовувати його в своїх цілях. Але є і хороші новини: вченим вдалося налаштувати систему утилізації глюкози за допомогою широко поширених і цілком доступних з'єднань, серотоніну і трибутирину. Введення цих речовин (автори назвали його Ser-Tri therapy) продовжило життя піддослідних тварин, які страждали на лейкоз. Через 22 дні після введення пухлинних клітин всі миші з контрольної групи були мертві, а з тих, хто отримував Ser-Tri therapy, вижило більше половини.

Розуміння механізмів, що використовуються онкологічними захворюваннями для дестабілізації енергетичних систем організму, може допомогти лікарям і вченим схилити чашу терезів на користь здорових клітин, одночасно обмеживши пухлинний ріст.