Білок імунної системи пов'язаний з перебігом хвороби Альцгеймера

Автори нового дослідження вважають, що симптоми пізніх стадій хвороби Альцгеймера обумовлені не тільки наявністю бета-амілоїдних бляшок, але і патологічною активністю імунної системи пацієнта. На фото - препарат, отриманий з мозку пацієнта, який страждав хворобою Альцгеймера. Видно вкраплення бета-амілоїда.

Садовники часто обрізають гілки занадто сильно розрослися дерев і чагарників, і це стимулює здоровий ріст рослин. Щось подібне відбувається і в головному мозку - періодична «прополка» зв'язків, що утворилися, корисна, поки мозок розвивається. Але що якщо цей процес продовжиться і в дорослому віці? Дослідники з Бригамської та жіночої лікарні (Brigham and Women's Hospital) використовували доклінічні моделі і виявили, що «розчищення синапсів» може відігравати певну роль у розвитку нейродегенеративних захворювань. Результати дослідження, опубліковані у виданні Science Translational Medicine, містять нову інформацію про зв'язок між роботою імунної системи і виникненням хвороби Альцгеймера.

У рамках нової роботи вчені сфокусувалися на так званому «комплементі C3» (див. система комплемента) - ця молекула бере участь в імунній відповіді, яка активізується при хворобі Альцгеймера. У попередніх дослідженнях було показано, що C3 бере участь також у знищенні частини синапсів під час розвитку головного мозку. Але втрата синапсів спостерігається і при хворобі Альцгеймера, вона пов'язана з когнітивними порушеннями, характерними для цього захворювання. Однак до теперішнього часу невідомо, чи може блокування каскаду комплемента, центральною частиною якого є комплемент C3, захистити від деменції і нейродегенерації на пізніх стадіях хвороби Альцгеймера.

У новому дослідженні вчені вирішили вивчити вплив дефіциту C3 на піддослідних тварин з моделлю хвороби Альцгеймера. Виявилося, що миші з вродженою нестачею цього білка захищені від обумовленої віком втрати синапсів. Крім того, в мозку тварин виявилася менша кількість маркерів запалення.

Цікаво, що у літніх мишей характерні для хвороби Альцгеймера бета-амілоїдні бляшки були присутні у великій кількості, але когнітивні функції у них збереглися. Тварини добре навчалися і виконували завдання, незважаючи на триваюче накопичення бета-амілоїда в мозку.

"Формування бета-амілоїдних бляшок при хворобі Альцгеймера починається за багато років до появи перших ознак втрати пам'яті. Однак управління відповіддю імунної системи на появу цих бляшок може стати прекрасним терапевтичним підходом, - розповідає один з авторів дослідження Синтія Лемер (Cynthia Lemere) з Центру неврологічних захворювань Енн Ромні (Ann Romney Center for Neurologic Diseases) при Бригамській і жіночій лікарні. - Ми вважаємо, що на пізніх стадіях захворювання до нейродегенерації призводить не тільки і не стільки присутність бляшок, скільки імунна відповідь організму ".

Комплемент C3 також пов'язаний з низкою інших захворювань, наприклад, з інсультом і дистрофією жовтої плями (макулярною дегенерацією). Хоча нове дослідження має певні обмеження - робота імунної системи і тривалість життя у мишей і людей відрізняються - зроблені в процесі роботи відкриття укупі з результатами попередніх робіт дозволяють припустити, що управління сигнальним шляхом комплемента C3 може стати новою терапевтичною стратегією боротьби з хворобою Альцгеймера.