Патогенез асцита

Асцитическая жидкость является чем-то вроде ультрафильтрата плазмы. В ее состав входят вещества, которые находятся в динамическом равновесии с составляющими плазмы. Если посчитать, то за 60 минут с плазмой происходит обмен от сорока до восьмидесяти процентов асцитической жидкости. Что касается меченого альбумина, то он достигает этой жидкости примерно через полчаса после его введения в вену. Если ввести альбумин через брюшную полость, то его скорость достижения плазмы намного увеличиться. Патогенез асцита является достаточно сложным процессом. Осмотические и гидростатические факторы оказывают свое воздействие на продвижение жидкости, ионов и протеина среди портальных капилляров и брюшной полостью. На появление заболевания оказывают свое явное воздействие два фактора - нарушение синтеза альбуминов в печени и портальная гипертензия. Гипоальбуминемия является следствием, как снижения синтеза белка, так и нарушения их усвоения. Многочисленными исследованиями и подсчетами было доказано, что люди, страдающие асцитической формой цирроза, характеризуются явным снижением альбумина в сыворотке крови. Достаточно весомая роль в патогенезе заболевания отведена изменениям распределения альбумина в организме. Некоторые части альбумина переходят из внутрисосудистого пространства во внесосудистое. Чаще всего болезнь возникает в результате портальной гипертензией. Это заболевание никак не связано с наличием в организме человека чрезмерного количества альбуминов. Следует отметить, что если заболевание все-таки имеется, значит, у человека произошло поражение печеночных клеток.