Виявлено білок, що заважає бурому жиру виробляти тепло

Автори нового дослідження вважають, що білок Id1 може стати новою терапевтичною метою в лікуванні ожиріння і цукрового діабету 2 типу.

Жирова тканина - це не завжди погано. Так званий «бурий жир», так само як і «бежевий» (обидва вони являють собою різновиди жирової тканини), відіграє важливу роль в обміні речовин. Ці тканини виробляють енергію і допомагають тілу адаптуватися до змін температури. У новому дослідженні було виявлено, що існує білок, здатний спровокувати подальший розвиток ожиріння за рахунок придушення енергетичної функції бежевого і бурого жиру.

Наш організм запасає енергію у формі жиру. Жирову тканину зазвичай підрозділюють на два типи - білий і бурий жир. Третій тип, бежевий жир, утворюється з білої жирової тканини, коли вона активується певним стимулом.

Функції білого і бурого жиру різняться. У клітинах білого жиру енергія зберігається у формі тригліцеридів, сполук, що часто виявляються в крові. Підвищений рівень тригліцеридів пов'язаний зі збільшенням ризику розвитку серцево-судинних захворювань і цукрового діабету 2 типу. Бурий жир, навпаки, витрачає енергію, виробляючи тепло. Цей процес носить назву «термогенез».

Між цими типами жирової тканини існують і структурні відмінності. У клітинах бурої та бежевої жирової тканини більше мітохондрій, клітинних «електростанцій», що виробляють енергію. У білій жировій тканині менше не тільки мітохондрій, а й кровоносних судин.

Бежевий і бурий жир вважаються більш «корисними», ніж білий. У попередніх дослідженнях було показано, що ці тканини здатні зменшити вираженість обмінних захворювань і ожиріння у мишей, а роботи за участю людей-добровольців виявили зв'язок між такими типами жиру і худобою.

Нове дослідження, результати якого опубліковані у виданні Diabetes продемонструвало, що високі концентрації певного білка можуть придушувати процес вироблення енергії в буром і бежевому жирі. Цей білок називається Id1, раніше було виявлено, що він асоційований також з раком простати.

Під час нової роботи доктор Сатья Анде (Satya Ande), молекулярний біолог з Онкологічного центру Джорджії (Georgia Cancer Center) і Медичного коледжу Джорджії в Університеті Огасти (Medical College of Georgia at Augusta University), і її колеги вивели лінію генетично вироблених клітикатів, які вироблялися у University. Потім частину тварин перевели на дієту з високим вмістом жирів, тоді як іншим давали звичайний корм. Контрольну групу, що складається зі звичайних мишей, годували так само - деякі тварини отримували жирний корм, а інші - нормальний.

Маса тіла мишей з експериментальної групи виявилася достовірно вище маси тіла мишей з контрольної. Важливо, що навіть ті тварини, які отримували звичайний корм, при надлишку Id1 набирали більше, ніж миші з контрольної групи на тій же дієті.

Дослідження показало, що Id1 у великих кількостях взаємодіє з бурою жировою тканиною, пригнічуючи її роботу. Зокрема, він інгібує активність ключового фактора транскрипції PGC-1α, що регулює термогенез за рахунок взаємодії з унікальним білком Ucp1. Останній, у свою чергу, допомагає бурій жировій тканині більш ефективно споживати енергію, виробляючи тепло.

Крім того, вчені виявили, що Id1 пригнічує роботу іншого фактора транскрипції, Ebf2, що сприяє перетворенню білої жирової тканини в бежеву. Дослідники продемонстрували, що видалення білка Id1 підвищує експресію гена, пов'язаного з бежевою жировою тканиною у відповідь на контакт з холодом. Також автори роботи припустили, що білок Id1, мабуть, не потрібен для нормальної роботи організму - принаймні, у мишей.

На думку дослідників, результати роботи вказують на те, що Id1 являє собою фактор ризику розвитку ожиріння і цукрового діабету, і може розглядатися як терапевтична мета при лікуванні цих захворювань.