Відкрито механізм надгенетичної спадкування

Схема двоетапного процесу формування епігенетичного спадкування

Вчені Університету Індіани розкрили одну з таємниць генетики: як набуті риси передаються наступним поколінням у процесі, званому епігенетичним спадкуванням. Клітина не дізнається, що деякі гени слід змусити «замовкнути», з інформації, жорстко закладеної в ДНК-послідовностях, але розуміє хімічні маркери, що передаються у спадок, які додаються в гени. Ці хімічні мітки служать формою молекулярної пам'яті, що дозволяє клітинам розпізнавати гени і пам'ятати, що їх слід «змусити мовчати» в кожному новому поколінні.

Відкриття, зробленої групою з дванадцяти вчених університетів Індіани на чолі з біологом і біохіміком Крейгом Пікардом (Craig Pikaard), по-новому пояснює механізм того, що клітини рослини знають, що слід змусити замовкнути генетичний локус - певне місце на генетичній карті - в кожному наступному поколінні.

Замість того, щоб ґрунтуватися на внутрішній інформації ДНК, клітини запам'ятовують необхідність зберігати мовчання конкретних локусів, спираючись на хімічні знаки, що відображаються в речовині хромосом - комплексі ДНК, РНК і білків - хроматині. Додавання або видалення метилових або ацетилових хімічних міток модифікують хроматин, що додає епігенетичну («понад-генетичну») інформацію в локус поверх генетичної інформації, закодованої в ДНК.

Здатність зберігати мітки в хроматині служить формою епігенетичної пам'яті, це те, що надає «тихому локусу» (як це називає Пікард) заздалегідь встановлений стан, який потрібен для того, щоб клітина доставила до локусу апарат, який виконує «глушіння» локусу в багатоходовому процесі, відомому як РНК-кероване метилювання ДНК (RDM). У процесі RdDM задіяні короткі інтерферуючі РНК, малі двцепочні РНК, що складаються з 24 нуклеотидів, що керують додаванням метильних груп у відповідні нитки ДНК, що робить, в результаті, гени неактивними.

"Важливо відзначити, що в роботі показано, що" тихий локус "працює так само, але не є фактичним" мовчачим "геном, - говорить Пікард. - Ми виявили, що епігенетична спадковість є двоетапним процесом, з спадковою передачею статусу "тихого" локусу, що виникає до фактичного ігнорування локусу, яке може відбутися згодом ".

Вчені зацікавлені у вивченні епігенетичної спадковості, тому що це процес, при якому спадкові зміни відбуваються у функції гена без зміни нуклеотидної послідовності ДНК. Хворобливі статки, такі як рак, які відбуваються спорадично під час життя людини, все частіше визнаються як такі, що мають епігенетичну основу. Пікард заявив, що нова робота не тільки проливає нове світло на механізми, відповідальні за епігенетичну спадковість, тема має важливе значення в області генетики і хромосомної біології, вона також допомагає створити основу для використання двох ферментів, що відповідають за блокування певних рослинних генів - РНК-полімерази Pol IV і Pol V - вперше виявлених Пікардом в 1999 році.

Зокрема, дослідники перевірили і визначили взаємозв'язок між гістондеацетилазою 6 (hda6), ферментом, який видаляє ацетильні групи з гістонів, і метилтрансферазою CG, MET1, що бере участь у метилуванні ДНК, і виявили, що їх партнерство в обслуговуванні метилування може пояснити збереження епігенетичної пам'яті, яка визначає статус тихлокусу, як ".

«У сукупності наші результати показують, що статус» тихого локусу «переходить з покоління в покоління через дії hda6 і MET1, - сказав Пікард. - Цього не достатньо, щоб змусити замовкнути локуси, але підтримує стан хроматину, необхідний для виробництва Pol IV, біогенезу коротких інтерферуючих РНК і RDM, що в кінцевому рахунку вимикає».