Генетики получили анорексических мышей

Исследователи из Университета Айовы показали, что отсутствие гена у мышей приводит к развитию нарушений поведения, подобных тем, что наблюдаются у людей, больных анорексией. Работа опубликована в .

В работе использовали две линии мышей, полученных путем скрещивания гетерозигот по гену  Мыши, у которых отсутствовал ген в среднем весили на 15 процентов меньше мышей дикого типа. Они реже вступали в контакт с новыми особями и были существенно менее активны в поиске пищи.

«Снижение потребления калорий, как правило, мотивирует животных, включая человека, искать пищу с высоким содержанием калорий. Наши данные свидетельствуют о том, что утрата активности может нарушить этот механизм», говорит Майкл Люттер, возглавлявший исследование.

Белок, кодируемый геном является транскрипционным фактором, взаимодействует с эстрогеном и участвует в активации митохондриальных генов. Имунногистохимическое исследование показало, что наиболее активно он экспрессируется в орбитофронтальной, медиальной префронтальной и поясной коре головного мозга. Нокаут гена в орбитофронтальной коре головного мозга мышей дикого типа вызывал у самок нарушения обсессивно-компульсивного типа, в то время как нокдаун в префронтальной коре приводил к снижению у голодных мышей мотивации к поиску пищи.

Нервная анорексия и булимия являются распространенными расстройствами приема пищи. Хотя 50-70 процентов риска развития этих расстройств обусловлены наследственностью, выявление генов, которые отвечают за эти расстройства, оказалось очень сложным. Полученные данные могут внести вклад в изучение и понимание нейробиологической основы расстройств приема пищи.